Entre os seus inúmeros benefícios para a saúde, a atividade física reduz o risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Um novo estudo em ratos concentra-se agora nos mecanismos e proteínas específicos que permitem que o exercício proteja o nosso cérebro.
Os cientistas determinaram anteriormente que a atividade física aumenta a concentração de uma proteína chamada fosfolipase D1 específica do glicosilfosfatidilinositol no sangue de camundongos e que essa proteína está associada à boa saúde do cérebro.
Esta proteína – GPLD1, abreviadamente – fortalece a barreira que protege o cérebro de todos os tipos de hóspedes indesejados no nosso sangue, protegendo contra a inflamação e o subsequente declínio cognitivo.
Um estudo recente liderado por uma equipe da Universidade da Califórnia, São Francisco (UCSF) identificou uma ligação entre GPLD1 e TNAP (fosfatase alcalina não específica de tecido) – uma enzima que normalmente garante que a barreira permaneça permeável quando as condições se tornam estressantes.
Com o tempo, porém, o TNAP acumula-se nas células da barreira hematoencefálica, prejudicando a sua funcionalidade. O estudo descobriu que o GPLD1 “remove” o TNAP dos tecidos, aumentando a proteção do cérebro contra a inflamação.
“Esta descoberta mostra como o corpo é importante para a compreensão de como o cérebro diminui com a idade”, diz o neurocientista Saul Villeda, da UCSF.
Animais mais velhos exercitados (parte inferior) têm menos TNAP (áreas pretas) nos vasos sanguíneos cerebrais. (Laboratório em Villada)
Camundongos jovens que foram geneticamente modificados para ter mais TNAP na barreira hematoencefálica apresentaram declínio cognitivo semelhante ao de camundongos mais velhos.
Quando ratos mais velhos foram geneticamente modificados para terem menos TNAP do que o normal, as fugas na barreira hematoencefálica foram reduzidas, a inflamação diminuiu e o desempenho cognitivo melhorou.
Num modelo de rato com doença de Alzheimer, o aumento dos níveis de GPLD1 e a diminuição dos níveis de TNAP foram associados a menos aglomerados prejudiciais da proteína beta amilóide que são uma característica da doença de Alzheimer, outro sinal positivo.
É bem sabido que a inflamação neuronal ou o stress desempenham um papel fundamental na doença de Alzheimer e noutros aspectos do envelhecimento cerebral e do declínio cognitivo, e a barreira hematoencefálica protege contra substâncias químicas que podem desencadear esta inflamação.
Graças aos resultados deste estudo, é agora claro que o exercício produz GPLD1, o GPLD1 mantém o TNAP sob controlo, o que significa uma barreira hematoencefálica mais forte – e um menor risco de declínio cognitivo e de doenças como a doença de Alzheimer.
Saber disso abre caminho para terapias que podem imitar sinteticamente os efeitos positivos do GPLD1.
“Conseguimos usar esse mecanismo mais tarde na vida dos ratos e ele ainda funcionou”, diz o neurocientista Gregor Bieri, da UCSF.
Uma limitação do estudo é que ele foi realizado apenas em ratos, mas processos semelhantes provavelmente ocorrem em humanos, o que poderia ser algo que pesquisas futuras poderiam analisar.
Pesquisas como essa são duplamente benéficas porque identificam como certos problemas de saúde começam e também fornecem orientações sobre como eles podem ser remediados.
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O exercício regular nem sempre é possível para todos, especialmente à medida que envelhecemos, e no futuro poderá haver uma forma de desenvolver medicamentos que proporcionem a mesma proteção cognitiva que o exercício sem exercício.
Levará muito tempo até chegarmos a esse estágio – serão necessárias muito mais pesquisas e testes de segurança primeiro – mas agora sabemos muito mais sobre as propriedades de estímulo cerebral que acompanham o exercício.
“Estamos descobrindo a biologia que a pesquisa sobre a doença de Alzheimer deixou passar”, diz Villeda. “Isso pode abrir novas oportunidades terapêuticas além das estratégias tradicionais que se concentram quase exclusivamente no cérebro”.
Os resultados da pesquisa foram publicados em Célula.
